D Nádorové léze

D Obsah · D1 Prostatická intraepiteliální neoplázie · D2 Adenokarcinom prostaty · D3 Další epitelové nádory · D4 Smíšené nádory prostaty · D5 Další primární nádory prostaty, metastázy do prostaty

D2 Adenokarcinom prostaty (AKP)

D2 Obsah · D2.1 Základní klinickopatologické údaje · D2.2 Staging a grading · D2.3 Varianty prostatického adenokarcinomu · D2.4 Prognostické faktory prostatického adenokarcinomu

D2.3 Varianty prostatického adenokarcinomu

D2.3.1 Prostatický duktální adenokarcinom (papilární karcinom, endometroidní karcinom, adenokarcinom s endometroidními rysy)

Obvykle lokalizován v prostatické uretře a velkých periuretrálních vývodech v oblasti verum montanum.

Tvoří cca 0,2-0,8% adenokarcinomů prostaty. Častěji se nachází u starších mužů (průměrný věk 65 let), příznakem bývá hematúrie a močová obstrukce či nucení na močení, jen vzácně akutní retence moči. U pacientů bývají normální hladiny PSA, pouze u případů s kostními metastázami bývá hladina PSA a PAPH zvýšená. Histologický obraz je velmi podobný endometroidnímu adenokarcinomu.Tumor charakteristicky roste exofyticky nejčastěji do uretry nebo větších vývodů. Nejčastěji se vyskytuje v papilární (někdy označovaný jako typ A-adenocarcinoma of primary prostate ducts) či kribriformní úpravě (označovaný jako typ B). Oba vzory mohou být přítomny současně, vždy je nalézána vysoká mitotická aktivita a jaderná polymorfie. Při hodnocení dle Gleasone se udává typ 4 a 5. Imunohistochemicky je nádor pozitivní s PSA a PAPH. Malá část případů reaguje s karcinoembryonálním antigenem (CEA).

Diferenciálně diagnosticky je vhodné odlišit pouze klasický AKP. Naštěstí odlišení nemá valný význam pro klinickou praxi.

Prognóza tohoto typu prostatického adenokarcinomu je pravděpodobně horší, než u klasického typu AKP. Často bývá diagnostikován v pokročilejších stádiích, která často předčí kliniky odhadovaný staging.

Obr. Endometroidní adenokarcinom prostaty Obr.A Endometroidní karcinom prostaty - detail Obr.B Endometroidní karcinom prostaty - přehledné zvětšení

D2.3.2 Mucinózní adenokarcinom

Mucin lze prokázat ve velkém počtu případů AKP. Pro diagnózu mucinózního adenokarcinomu je nutné splnit následující 3 kritéria:

  1. minimálně 25% nádorové hmoty musí tvořit nádorové buňky v mucinózním stromatu
  2. žlázky obsahující pouze intraluminální mucin (běžně nacházené v klasickém AKP) se nesmí diagnostikovat jako mucinózní adenokarcinom
  3. nutné je vyloučit extraprostatický původ tumoru

Jde o velmi vzácnou afekci. Klinické příznaky jsou stejné, jako u klasického acinárního prostatického adenokarcinomu.

Mucinózní adenokarcinom je tvořen objemnými kolekcemi hlenu, ve kterých jsou shluky nádorových buněk. Tyto struktury by měly tvořit přinejmenším 25% nádorové masy. Někteří autoři rozeznávají 3 základní typy mucinózního adenokarcinomu (názvy nebyly překládány do češtiny, abychom zamezili možným nejasnostem):

Nádorové buňky reagují pozitivně s PSA a PAPH, nereagují obvykle s CEA. Prostatický hlen reaguje pozitivně při barvení PASem, Alciánovou modří a mucikarminem.

Prognóza je obdobná, jako u klasického acinárního adenokarcinomu, starší údaje o příznivém biologickém chování nebyly nověji potvrzeny. Tumor metastazuje především do kostí.

Diferenciálně diagnosticky je nutné vyloučit metastázu či prorůstání mucinózního adenokarcinomu z jiné lokalizace a rovněž karcinom z Gowperových žlázek. Vhodné je požití imunohistochemického průkazu PSA či PAPH.

D2.3.3 Adenokarcinom z prstenčitých buněk

Jde o velmi vzácný tumor (popsáno bylo méně než 25 případů). Klinické příznaky jsou stejné, jako u klasického acinárního prostatického adenokarcinomu. (běžně nacházené v klasickém AKP) vyskytuje se u starších pacientů (6.-9.dekáda). Popisována bývá palpačně velmi tvrdá prostata.

Pro histologickou diagnózu karcinomu z prstenčitých buněk je nutné prokázat tuto komponentu minimálně v 25%-50% plochy nádoru. Skupiny prstenčitých buněk bývají běžněji prokazovány i v normálních acinárních adenokarcinomech (až ve 2,5% případů). Prakticky všechny popisované případy karcinomu z prstenčitých buněk se vyskytovaly společně s jinou formou špatně diferencovaného adenokarcinomu prostaty. Imunohistochemický průkaz PSA a PAPH je možný, ale není zcela 100% spolehlivý. U 20% případů se udává pozitivita s CEA.

Prognóza tumoru je velmi špatná.

Diferenciálně diagnosticky je nutné vyloučit metastázu či prorůstání mucinózního adenokarcinomu z jiné lokalizace. Rovněž bývá udávána podobnost prstenčitých buněk a artefaktů vznikajících při transuretrální resekci v zánětlivých elementech a buňkách hladké svaloviny.

Obr. Karcinom prostaty z prstenčitých buněk Obr. Karcinom prostaty z prstenčitých buněk
Obr. Karcinom prostaty z prstenčitých buněk Obr. Metastáza disociovaného karcinomu GIT do prostaty

D2.3.4 Sarkomatoidní (metaplastický) karcinom (karcinosarkom)

Někteří autoři odlišují dvě jednotky:

Toto dělení však postrádá praktické využití, proto dále v textu nebudou tyto dvě podjednotky rozdělovány.

Sarkomatoidní karcinom se vyskytuje u starších mužů pod příznakem urinární obstrukce (maximum případů ve věkovém rozmezí 67-71 let). V době diagnózy může být hladina PSA v séru normální.

Histologicky jde nejčastěji o špatně diferencovaný adenokarcinom kombinovaný s osteosarkomovou či leiomyosarkomovou komponentou. Imunohistochemicky lze obvykle v epitelové složce prokázat cytokeratiny a PSA, sarkomatoidní komponenta obvykle reaguje s vimentinem, desminem, apod.

Prognóza je velmi špatná.

Někdy je obtížné prokázat epitelovou komponentu prostatického karcinomu, je vždy nutné vyloučit prorůstání z močového měchýře či metastázu ledvinného sarkomatoidního karcinomu.

D2.3.5 Adenokarcinom s neuroendokrinními buňkami (adenocarcinoma with Paneth-like cells)

V každém PAK se najdou velké buňky s eosinofilními granuly, které připomínají Panethovy buňky. Některé tumory mohou obsahovat velké množství těchto buněk, které pozitivně reagují se synaptofyzinem, neuron specifickou enolázou (NSE) a serotoninem, ale i s PSA a PAPH.

Biologické chování je obdobné, jako u acinárního PAK. Původně udávané horší chování není jednoznačně potvrzeno, údajně tyto tumory nereagují na hormonální terapii.

D2.3.6 Neuroendokrinní karcinom (malobuněčný karcinom, karcinoid)

Klinické chování je často odlišné od klasického AKP. Bývají přítomné paraneoplastické syndromy-nejčastěji Cushingův syndrom, maligní hyperkalcémie, Eatonův-Lambertův syndrom či příznaky vyplývající z porušené sekrece antidiuretického hormonu.

Histologicky jde o nádory, které jsou morfologicky prakticky identické s malobuněčným karcinomem plic či karcinoidem. Bývají přítomné ostrůvky typického AKP. Imunohistochemicky bývají prokazovány neurosekreční markery, rovněž byla dokumentována exprese PSA a PAPH.

Biologické chování je nepříznivé, zejména u malobuněčného karcinomu.

V diferenciální diagnóze je třeba vždy vyloučit metastázu z extraprostatické lokalizace.

Obr.A Malobuněčný karcinom prostaty - přehledné zvětšení Obr.B Malobuněčný karcinom prostaty - detail

D2.3.7 Basocelulární adenokarcinom (adenoidně basocelulární tumor, adenoid cyst-like tumor, adenoidně cystický karcinom)

Klinické příznaky nevybočují z běžného rámce AKP. Vyskytuje se u pacientů v poměrně širokém věkovém rozpětí (28-72 let, průměr 50 let). Obvykle, oproti klasickému AKP, nebývají zvýšené hladiny sérového PSA.

Histologicky tumor připomíná adenoidně cystický tumor slinných žláz. Vzhledem k malému počtu publikovaných případů neexistují přesná kritéria pro diagnostiku této léze. Bazocelulární karcinom vytváří morfologické kontinuum mezi basocelulární hyperplázií na jedné straně spektra a basocelulárním karcinomem na straně druhé. Basocelulární adenom pak stojí zhruba uprostřed mezi těmito jednotkami. Udává se, že vzhledem k ne zcela jasné histologické definici, bude řada publikovaných případů nadhodnocená basocelulární hyperplázie.

U basocelulárního adenokarcinomu se rozlišují dva hlavní morfologické typy:

Adenoidně cystický typ růstu je tvořen nepravidelnými shluky basaloidních buněk, mezi kterými jsou přítomné kruhovité prostory, často vyplněné hlenem.

Basaloidní typ růstu je tvořen alveoly bazálních buněk, na okraji s palisádováním.

Oba typy se mohou vyskytovat společně a vytvářejí vzájemné kombinace. Častou součástí bývá dlaždicobuněčná či sebaceózní metaplázie nádorové tkáně. Vzácně mohou být přítomné až dlaždicobuněčné cysty. Nádorová tkáň může nekrotizovat, lze zachytit perineurální či angiolymfatickou propagaci i šíření mimo prostatickou tkáň.

Imunohistochemicky reagují buňky tohoto tumoru s vysokomolekulárními cytokeratiny (K903, 34b-E12, apod.). Vzácně mohou některé buňky reagovat s PSA a PAPH, vzácněji s chromograninem.

Biologické chování je pravděpodobně příznivější, avšak znalosti jsou limitovány malým počtem popsaných případů. Dva pacienti se známým follow-up zemřeli na generalizaci, jeden měl dokumentované metastázy v plicích.

Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit především atypickou adenomatózní hyperplázii, sklerozující adenózu. Adenomatózní hyperplázie nemá tak nápadnou vrstvu basálních buněk a tato vrstva není celistvá. Sklerozující adenóza nemá přítomná vlákna hladké svaloviny ve stromatu. Pro diagnózu basocelulárního karcinomu je nutné prokázat jednoznačnou invazi do stromatu. Dobře diferencovaný adenokarcinom prostaty lze obvykle odlišit pomocí sledovaní PAPH a PSA reaktivních buněk v luminální části tubulárních struktur a absencí K903 (34b-E12) pozitivních buněk na periferii.

Obr. Basocelulární karcinom

D2.3.8 Adenokarcinom s onkocytárními rysy

Pouze některými autory uznávaná podjednotka, tvořená vzácnými případy karcinomu s výraznou onkocytickou přeměnou nádorových buněk, které reagují pozitivně s PSA a PAPH.

D2.3.9 Karcinom podobný lymfoepiteliomu (lymfoepiteliom, lymphoepithelioma-like carcinoma, medulární karcinom)

Svoji stavbou odpovídá lymfoepiteliomu nasofaryngeální oblasti. Popsán byl jediný případ v prostatě. Typická lymfoepiteliální tkáň byla kombinována s acinárním AKP. Obě nádorové struktury nebyly promíšené. Pomocí hybridizace in situ se nepodařilo prokázat Epstain-Barrové virus.

D2.3.10 Kribriformní adenokarcinom

V podstatě odpovídá AKP, Gleason grade 3. Název je pouze deskriptivní a nijak se neodráží v klinickém chování či histopatologické diagnostice.

Obr. Kribriformní adenokarcinom prostaty

D2.3.11 Komedokarcinom

Jde o špatně diferencovanou variantu acinárního AKP s centrální nekrózou v luminální části, která svojí stavbou odpovídá stejnojmenné afekci v mammě.

D2.3.12 Dlaždicobuněčný a adenosquamózní karcinom

V prostatě jde o velmi vzácné nádory, které tvoří méně než 0,5% maligních nádorů prostaty. Adenosquamózní karcinom, který je z těchto dvou jednotek popisován méně často, je tvořený kombinací dlaždicobuněčného karcinomu s acinárním AKP.

Klinicky se oba nádory chovají podobně, jako AKP, avšak často jejich vzniku předchází hormonální terapie či ozařování pro zhoubný tumor jiné lokalizace. Zejména adenosquamózní karcinom se vyskytuje někdy několik let po léčeném acinárním AKP (aktinoterapie či hormonální léčba). Hladiny PSA a PAPH v séru bývají normální i v době metastatického rozsevu. Metastázy do kostí bývají oproti klasickému AKP osteolytické.

Histologicky se dlaždicobuněčný karcinom prostaty neliší od totožných tumorů jiných lokalizací. Reaktivita PSA a PAPH je nekonstantní, častěji je popisována v acinární komponentě adenosquamózního karcinomu.

Biologické chování tumorů, zejména dlaždicobuněčného, je agresivní.

V diferenciální diagnostice je nutné vyloučit především metastázu či prorůstání z jiné lokalizace.



D2 Obsah · D2.1 Základní klinickopatologické údaje · D2.2 Staging a grading · D2.3 Varianty prostatického adenokarcinomu · D2.4 Prognostické faktory prostatického adenokarcinomu


D Obsah · D1 Prostatická intraepiteliální neoplázie · D2 Adenokarcinom prostaty · D3 Další epitelové nádory · D4 Smíšené nádory prostaty · D5 Další primární nádory prostaty, metastázy do prostaty
Copyright © 2002-2021 Bioptická laboratoř s.r.o.
Nádory prostaty
 Mapa webu